Komentarze użytkownika Simao12

@Reamoner: Worse Than the Disease? Reviewing Some Possible Unintended Consequences of the mRNA Vaccines Against COVID-19

@Reamoner: a nie wiem, ja nie będę mówił, ale mogę cię odesłać do prac naukowych ciemnej strony mocy.

@Rafson95: sorry, przekopiowany kom. Chodziło tylko o obliczenia, nie przeczytałem dokładnie

@Rafson95:
Udział ludzi bez chorób w zgonach to 3%
Udział ludzi do 40 roku życia to 0,28 procent, gdzie 60 procent z nich miało choroby pogarszające odporność.
W ogóle nie choruję jeżeli nie zarazi mnie jakieś dziecko, jestem zdrowym osobnikiem który mając styczność z ludźmi z covidem nie był na to chory i jeżeli i tak miałbym zachorować po szczepionce i roznosić to kij wam do tego czy się szczepię czy nie. Weźcie sobie swoje 6 szczepionek i żyjcie w spokoju
Dane z instytutu zdrowia we Włoszech jakby ktoś pytał.
0,28*0,4 to 0,112%. *135k= 150. Tyle jest śmiercionośnych przypadków wirusa wśród zdrowych, którzy najpewniej byli uwarunkowani genetycznie.

@Rafson95: liczyłem ostatnio dla Włoch poniżej chyba 40 roku zycia, bez chorób zmarło 150 osób poniżej 0.12 czy coś takiego procenta całości

A może kolega nie wie że trzeba zaznaczyć?? I wtedy @losnumeros napisał: "ładnie śmiga."

Prawdziwy kapitan

@al_arsen: no niekoniecznie bo równocześnie nie będą mu podawać zawodnicy z premier league

Richarlison powinien pasować artecie, techniczny szybki wojownik, coś jak Laca tylko lepszy
Ciekawe czy to coś w stylu Vlahovic i Richarlison czy ten albo ten i wtedy zamiast Vlaho tańszy Cabral

@mruw: Away from the pitch he is funny, cheeky...
Urywek który pokazuje google, reszta na the atletic płatna.
W każdym razie jest inny niż na boisku

Wtedy taki Vlahovic wbije i nie będzie czego zbierać z przeciwników

Zajebiście byłoby wygrać te 2 mecze i pokazać się światu w meczu z Manchesterem City, ale wiele zależy od tego jak zagra Laca i Odegaard. patrząc teraz Ode to będzie największa kradzież w historii piłki nożnej bo wreszcie zaczął grać tak jak mówiono że będzie grał jak miał 16 lat, a poszedł za cenę jakiegoś marnego angielskiego talentu.

Ja tam jestem za opcją że rzeczywiście jak zagra te 40 meczy to Arsenal ma zapłacić 10 milionów których oczywiście lepiej nie płacić. Barcelońska szkoła negocjacji, "i tak to nie mój problem bo za dwa lata to mnie tu nie będzie" xD
A więc zagrał 38, pewnie zagra jeszcze 28.12 żeby Saka wszedł głodny na City. Widać jakieś nowe zagrania u Pepe, szybsze decyzje, przyjęcia kierunkowe, ale nadal bez sensu będzie się pakował w 3 i będą szły kontry więc jeszcze trochę pracy przed Artetą.

Pewnie minie trochę czasu zanim Balogun przestawi się na lewoskrzydłowego, Nketiah nieźle sobie tam radzi i byłem zdziwiony że nie ustawił ich na odwrót.
Ciekawe kto sięgnie po ulubieńca Wrighta, ciekawy zakup dla drużyny grającej z kontry, może kiedyś zostanie drugim Vardym

Co? Saka spuścił z tonu? Przecież on się ostatnio rozpędził xD

@kuade: zależy ile z tych dwóch meczy rozegra Pepe. Mówiło się o 10 mln przy rozegraniu przez Pepe określonej liczby meczów. Pytanie czy sztywne 40 czy 40+

Wiecie co jest bekowe? Pepe ma 38 meczy rozegranych, do końca roku 2 mecze. Jak brzmi klauzula w kontrakcie?
A wszyscy myśleli że jest skreślony przez Artete, może jednak powód był taki jak w plotce

@lordoftheboard: skaut który go znalazł powiedział że nigdy nie widział żeby jakiś pomocnik grał w taki sposób w jego wieku.

Ale się nie mogę doczekać aż Elneny odejdzie i więcej go nie zobaczę w składzie

Barcelona nie ma za co kupować graczy, a chcą wydać 1.5 mld na renowację stadionu. Rozłożone na 35 lat da kij wie ile do spłaty ale powiedzmy 60 mln euro rocznie xD. Nie wiem co tam się dzieje

Brali byście Kamare za 10 mln w styczniu? 10 bo można zagrać kartą Guendo, jakby nie chcieli sprzedać to powiedzieć, że Guendo sobie weźmiecie za rok za darmo. Niby głupio niszczyć relacje ale Kamara to taki regen Coquelin z 14/15, tylko lepszy z piłką.

W sumie AMN, Xhaka może być ciekawe, bo czego Ainsley nie zrobi co robi Partey? Jedynie jest mniejszy i musi być nauczony pozycji, ciekawe gdzie jest ta mistyczna pozycja gdzie widzi w nim przyszłość Mikel

Martinelli to na pewno nie zagra, Nketiah skrzydło, ESR środek, Balogun albo Laca na napastniku, środek AMN-Xhaka

@pLYTEK: może w tej rundzie czas na Patino? Ewentualnie można ograć trochę Elnenego żeby miał więcej wprawy w następnym meczu z MU

@bestzarogiem: w Feyernordzie mówią, że w Arsenalu słabe treningi fizyczne i go zajechali w Holandii. Na tym skończyłem śledzenie, ale widzę, że od 16.10 gra regularnie ogony. W ostatnim meczu 45' zastępując Luis Sinisterra na lewym skrzydle. No i tu pewnie problem, gościu 22 lata, wyceniany na 11 mln euro, ich własny zawodnik o statystykach 7g3a w 16 meczach w lidze.

Niestety jak dostał 45 minut to dał karnego przeciwnikom, co prawda bez znaczenia, ale plusem to nie jest.

"yea he was rly good but the penalty was very similar to odegaards against united, silly pen. Also he would make a good run but then wait too long with the final ball or mess it up, partially due to no good runs from his teammates as well though" kom z tt

Staty vs Ajax https://pbs.twimg.com/media/FG_8-wLXEAMkypI?format=jpg&name=large

Czyli wychodzi na to, że nadal po staremu i ciężkie traktowanie może mieć zapewnione przez swój charakter, styl gry, nieodpowiednie podejście do poleceń trenera. Czas pokaże

Ale, że co? Jak Pełka mu mrugnie i będzie się wypowiadał do Polaków to powie co innego niż jak mrugnie mu jakiś Anglik? @losnumeros napisał: "Tak jakby decyzja miała być zgodna z ich opinią lub na odwrót."

To po prostu komunikacja niewerbalna, wzmocnienie przekazu. Jaki sens tajnego znaku kiedy widzi go odbiorca?

@Nicsienieda: że np niepotrzebnie jest podawany preparat dla osób z silnym układem odpornościowym czy np. dzieciom gdzie w Polsce umarło 9 bez żadnych chorób zakłócających układ odpornościowy.
Że rządy notorycznie kłamią o normalności, nie ma żadnej odporności stadnej itd.
nternational Journal of Vaccine Theory, Practice, and Research 2(1), May 10, 2021
Tu jest cały zbiór podobnych badań, teorii, wątpliwości do debaty której nie ma

Emergence of Novel Variants of SARS-CoV-2 An interesting hypothesis has been proposed in a paper published in Nature, which described a case of serious COVID-19 disease in a cancer patient who was taking immune-suppressing cancer chemotherapy drugs (Kemp et al., 2021). The patient survived for 101 days after admission to the hospital, finally succumbing in the battle against the virus. The patient constantly shed viruses over the entire 101 days, and therefore he was moved to a negative-pressure high air-change infectious disease isolation room, to prevent contagious spread. During the course of the hospital stay, the patient was treated with Remdesivir and subsequently with two rounds of antibody-containing plasma taken from individuals who had recovered from COVID-19 (convalescent plasma). It was only after the plasma treatments that the virus began to rapidly mutate, and a dominant new strain eventually emerged, verified from samples taken from the nose and throat of the patient. An immune-compromised patient offers little support from cytotoxic T cells to clear the virus. An in vitro experiment demonstrated that this mutant strain had reduced sensitivity to multiple units of convalescent plasma taken from several recovered patients. The authors proposed that the administered antibodies had actually accelerated the mutation rate in the virus, because the patient was unable to fully clear the virus due to their weak immune response. This allowed a “survival of the fittest” program to set in, ultimately populating the patient’s body with a novel antibody-resistant strain. Prolonged viral replication in this patient led to “viral immune escape,” and similar resistant strains could potentially spread very quickly within an exposed population (Kemp et al., 2021). Indeed, a similar process might plausibly be at work to produce the highly contagious new strains that are now appearing in the United Kingdom, South Africa and Brazil. There are at least two concerns that we have regarding this experiment, in relation to the mRNA vaccines. The first is that, via continued infection of immune-compromised patients, we can expect continued emergence of more novel strains that are resistant to the antibodies induced by the vaccine, such that the vaccine may quickly become obsolete, and there may well be demands for the population to undergo another mass vaccination campaign. Already a published study by researchers from Pfizer has shown that vaccine effectiveness is reduced for many of these variant strains. The vaccine was only 2/3 as effective against the South African strain as against the original strain (Liu et al., 2021). The second more ominous consideration is to ponder what will happen with an immunecompromised patient following vaccination. It is conceivable that they will respond to the vaccine by producing antibodies, but those antibodies will be unable to contain the disease following exposure to COVID-19 due to impaired function of cytotoxic T cells. This scenario is not much different from the administration of convalescent plasma to immune-compromised patients, and so it might engender the evolution of antibody-resistant strains in the same way, only on a much grander scale. This possibility will surely be used to argue for repeated rounds of vaccines every few months, with increasing numbers of viral variants coded into the vaccines. This is an arms race that we will probably lose.

Yuichiro Suzuki in collaboration with other authors presented a strong argument that the spike protein by itself can cause a signaling response in the vasculature with potentially widespread consequences (Suzuki, 2020; Suzuki et al., 2020; Suzuki et al., 2021; Suzuki and Gychka, 2021). These authors observed that, in severe cases of COVID-19, SARSCoV-2 causes significant morphological changes to the pulmonary vasculature. Post-mortem analysis of the lungs of patients who died from COVID-19 revealed histological features showing vascular wall thickening, mainly due to hypertrophy of the tunica media. Enlarged smooth muscle cells had become rounded, with swollen nuclei and cytoplasmic vacuoles (Suzuki et al., 2020). Furthermore, they showed that exposure of cultured human pulmonary artery smooth muscle cells to the SARSCoV-2 spike protein S1 subunit was sufficient to promote cell signaling without the rest of the virus components. Follow-on papers (Suzuki et al., 2021, Suzuki and Gychka, 2021) showed that the spike protein S1 subunit suppresses ACE2, causing a condition resembling pulmonary arterial hypertension (PAH), a severe lung disease with very high mortality. Their model is depicted here in Figure 2. Ominously, Suzuki and Gychka (2021) wrote: “Thus, these in vivo studies demonstrated that the spike protein of SARS-CoV-1 (without the rest of the virus) reduces the ACE2 expression, increases the level of angiotensin II, and exacerbates the lung injury.” The “in vivo studies” they referred to here (Kuba et al., 2005) had shown that SARS coronavirus-induced lung injury was primarily due to inhibition of ACE2 by the SARS-CoV spike protein, causing a large increase in angiotensin-II. Suzuki et al. (2021) went on to demonstrate experimentally that the S1 component of the SARS-CoV-2 virus, at a low concentration of 130 pM, activated the MEK/ERK/MAPK signaling pathway to promote cell growth. They speculated that these effects would not be restricted to the lung vasculature. The signaling cascade triggered in the heart vasculature would cause coronary artery disease, and activation in the brain could lead to stroke. Systemic hypertension would also be predicted. They hypothesized that this ability of the spike protein to promote pulmonary arterial hypertension could predispose patients who recover from SARS-CoV-2 to later develop right ventricular heart failure. Furthermore, they suggested that a similar effect could happen in response to the mRNA vaccines, and they warned of potential longterm consequences to both children and adults who received COVID-19 vaccines based on the spike protein (Suzuki and Gychka, 2021)

Druga strona medalu jakby kogoś interesowało, strona o której w mediach się nie mówi bo się nie zgadza z linią władzy.

Jak ktoś lubił postać Jamesa McGilla to Better Call Saul pozycja obowiązkowa. W skrócie to ukazuje przemianę Jamesa, lekkoducha, który marzył by dorównać osiągnięciom swojego brata.

Nie da się porównać meczy Arsenalu i City. Arsenal wyżej wyciąga graczy defensywnych, a jak City usiadło na Leeds to nie potrafili wyjść z pola karnego. Większy tłok i chęć stworzenia jak najlepszej okazji do strzału sprawiły że oddali mniej celnych strzałów w pierwszej połowie, chyba 5 albo 6. Jakby City zależało na rekordzie to lekko by zrobili więcej strzałów celnych w tamtym meczu, ale nie na tym polega ta gra. Jakby im nie weszły te 2 gole w 3 i chyba 15 minucie to by nie grali na takim luzie, trochę więcej szczęścia Mesliera i gra też ułożyła by się inaczej.
A jakby na siłę już porównywać drużyny czy menedżerów to wydaje się że Arteta to hybryda Bielsa-Guardiola. Czyli trochę taki Klopp, ale jednak jakoś tak lepiej to wygląda, pewnie dlatego że nie jest tak zależny od wrzutek bocznych obrońców (mówimy o ostatnich meczach)

@Naburator napisał: "Arsenal w pierwszej połowie meczu z Leeds United oddał... 11 celnych strzałów na bramkę „Pawi”.
Żadna drużyna w ostatnich sześciu sezonach ligi angielskiej nie oddała tylu celnych strzałów w pierwszej części spotkania na bramkę przeciwnika.

via Angielskie Espresso"

Otóż nie,
11 - Arsenal's 11 shots on target in the first half against Leeds is the most on record (since 2003-04) in the opening 45 minutes by any side in a single Premier League first half. Peppered. #LEEARS

Zawsze oglądałem Anglię jak grał Jack na 6

Jackie to był gość, w afc próbował robić Messiego pod koniec kariery, a w kadrze był ostatnim pomocnikiem xD

Jakby mieli mu zaoferować kontrakt do czerwca to czemu nie spróbować

I co, Arteta wypuścił Pepe na 12 minut w 2 meczach żeby nikt w Lille się nie skapnął, że to celowe by nie zepsuć negocjacji o Davida? xD

Ale White i Tierney to się nie dogadali

ESR znika na 30 minut? XDD

@domino178:

Z danych CDC wynika, że grupa powyżej 29 roku życia ma 31x większe szanse na hospitalizację niż 18-29.

@TlicTlac: jeszcze Bamford